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The MdMYB44‐MdTPR1 repressive complex inhibits MdCCD4 and MdCYP97A3 expression through histone deacetylation to regulate carotenoid biosynthesis in apple

生物 类胡萝卜素 组蛋白 乙酰化 生物化学 抑制因子 生物合成 叶黄素 转录因子 基因
作者
Benchang Huang,Yuchen Li,Kun Jia,X. Wang,Huimin Wang,Chunyu Li,Xiuqi Sui,Yugang Zhang,Jiyun Nie,Yongbing Yuan,Dongjie Jia
出处
期刊:Plant Journal [Wiley]
标识
DOI:10.1111/tpj.16782
摘要

Carotenoids are photosynthetic pigments and antioxidants that contribute to different plant colors. However, the involvement of TOPLESS (TPL/TPR)-mediated histone deacetylation in the modulation of carotenoid biosynthesis through ethylene-responsive element-binding factor-associated amphiphilic repression (EAR)-containing transcription factors (TFs) in apple (Malus domestica Borkh.) is poorly understood. MdMYB44 is a transcriptional repressor that contains an EAR repression motif. In the present study, we used functional analyses and molecular assays to elucidate the molecular mechanisms through which MdMYB44-MdTPR1-mediated histone deacetylation influences carotenoid biosynthesis in apples. We identified two carotenoid biosynthetic genes, MdCCD4 and MdCYP97A3, that were confirmed to be involved in MdMYB44-mediated carotenoid biosynthesis. MdMYB44 enhanced β-branch carotenoid biosynthesis by repressing MdCCD4 expression, whereas MdMYB44 suppressed lutein level by repressing MdCYP97A3 expression. Moreover, MdMYB44 partially influences carotenoid biosynthesis by interacting with the co-repressor TPR1 through the EAR motif to inhibit MdCCD4 and MdCYP97A3 expression via histone deacetylation. Our findings indicate that the MdTPR1-MdMYB44 repressive cascade regulates carotenoid biosynthesis, providing profound insights into the molecular basis of histone deacetylation-mediated carotenoid biosynthesis in plants. These results also provide evidence that the EAR-harboring TF/TPL repressive complex plays a universal role in histone deacetylation-mediated inhibition of gene expression in various plants.
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