Ferroptosis regulation by the NGLY1/NFE2L1 pathway

GPX4 转录因子 细胞生物学 生物 氧化应激 尼泊尔卢比1 脂质过氧化 遗传学 基因 生物化学 谷胱甘肽过氧化物酶 超氧化物歧化酶
作者
Giovanni C. Forcina,Lauren Pope,Magdalena Murray,Wentao Dong,Monther Abu-Remaileh,Carolyn R. Bertozzi,Scott J. Dixon
出处
期刊:Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America [Proceedings of the National Academy of Sciences]
卷期号:119 (11) 被引量:42
标识
DOI:10.1073/pnas.2118646119
摘要

SignificanceFerroptosis is an oxidative form of cell death whose biochemical regulation remains incompletely understood. Cap'n'collar (CNC) transcription factors including nuclear factor erythroid-2-related factor 1 (NFE2L1/NRF1) and NFE2L2/NRF2 can both regulate oxidative stress pathways but are each regulated in a distinct manner, and whether these two transcription factors can regulate ferroptosis independent of one another is unclear. We find that NFE2L1 can promote ferroptosis resistance, independent of NFE2L2, by maintaining the expression of glutathione peroxidase 4 (GPX4), a key protein that prevents lethal lipid peroxidation. NFE2L2 can also promote ferroptosis resistance but does so through a distinct mechanism that appears independent of GPX4 protein expression. These results suggest that NFE2L1 and NFE2L2 independently regulate ferroptosis.
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