A non-canonical role of somatic Cyclin D/CYD-1 in oogenesis and in maintenance of reproductive fidelity, dependent on the FOXO/DAF-16 activation state

生物 卵子发生 细胞生物学 体细胞 卵母细胞 生殖系 秀丽隐杆线虫 转录因子 细胞周期蛋白B 生殖细胞 配子发生 细胞周期 细胞周期蛋白 遗传学 基因 胚胎 胚胎发生
作者
Umanshi Rautela,Gautam Chandra Sarkar,Ayushi Chaudhary,Debalina Chatterjee,Mohtashim Rosh,Gopalakrishnan Aneeshkumar Arimbasseri,Arnab Mukhopadhyay
出处
期刊:PLOS Genetics 卷期号:20 (11): e1011453-e1011453
标识
DOI:10.1371/journal.pgen.1011453
摘要

For the optimal survival of a species, an organism coordinates its reproductive decisions with the nutrient availability of its niche. Thus, nutrient-sensing pathways like insulin-IGF-1 signaling (IIS) play an important role in modulating cell division, oogenesis, and reproductive aging. Lowering of the IIS leads to the activation of the downstream FOXO transcription factor (TF) DAF-16 in Caenorhabditis elegans which promotes oocyte quality and delays reproductive aging. However, less is known about how the IIS axis responds to changes in cell cycle proteins, particularly in the somatic tissues. Here, we show a new aspect of the regulation of the germline by this nutrient-sensing axis. First, we show that the canonical G1-S cyclin, Cyclin D/CYD-1, regulates reproductive fidelity from the uterine tissue of wild-type worms. Then, we show that knocking down cyd-1 in the uterine tissue of an IIS receptor mutant arrests oogenesis at the pachytene stage of meiosis-1 in a DAF-16-dependent manner. We observe activated DAF-16-dependent deterioration of the somatic gonadal tissues like the sheath cells, and transcriptional de-regulation of the sperm-to-oocyte switch genes which may be the underlying reason for the absence of oogenesis. Deleting DAF-16 releases the arrest and leads to restoration of the somatic gonad but poor-quality oocytes are produced. Together, our study reveals the unrecognized cell non-autonomous interaction of Cyclin D/CYD-1 and FOXO/DAF-16 in the regulation of oogenesis and reproductive fidelity.
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