Mitochondrial iron–sulfur clusters: Structure, function, and an emerging role in vascular biology

活性氧 线粒体 线粒体呼吸链 辅酶Q-细胞色素c还原酶 细胞生物学 生物 呼吸链 电子传输链 电子传递复合体Ⅰ 细胞色素c 生物化学 化学
作者
Austin Read,R. E. Bentley,Stephen L. Archer,Kimberly J. Dunham‐Snary
出处
期刊:Redox biology [Elsevier]
卷期号:47: 102164-102164 被引量:138
标识
DOI:10.1016/j.redox.2021.102164
摘要

Iron-sulfur (Fe-S) clusters are essential cofactors most commonly known for their role mediating electron transfer within the mitochondrial respiratory chain. The Fe-S cluster pathways that function within the respiratory complexes are highly conserved between bacteria and the mitochondria of eukaryotic cells. Within the electron transport chain, Fe-S clusters play a critical role in transporting electrons through Complexes I, II and III to cytochrome c, before subsequent transfer to molecular oxygen. Fe-S clusters are also among the binding sites of classical mitochondrial inhibitors, such as rotenone, and play an important role in the production of mitochondrial reactive oxygen species (ROS). Mitochondrial Fe-S clusters also play a critical role in the pathogenesis of disease. High levels of ROS produced at these sites can cause cell injury or death, however, when produced at low levels can serve as signaling molecules. For example, Ndufs2, a Complex I subunit containing an Fe-S center, N2, has recently been identified as a redox-sensitive oxygen sensor, mediating homeostatic oxygen-sensing in the pulmonary vasculature and carotid body. Fe-S clusters are emerging as transcriptionally-regulated mediators in disease and play a crucial role in normal physiology, offering potential new therapeutic targets for diseases including malaria, diabetes, and cancer.
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