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African swine fever virus MGF505-7R protein interacted with IRF7and TBK1 to inhibit type I interferon production

IRF7 内部收益率3 坦克结合激酶1 生物 干扰素 蛋白酶体 小干扰RNA RNA干扰 非洲猪瘟病毒 自噬 Ⅰ型干扰素 病毒学 猪流行性腹泻病毒 基因敲除 基因沉默 细胞生物学 病毒 先天免疫系统 免疫系统 核糖核酸 细胞培养 信号转导 基因 免疫学 细胞凋亡 遗传学 MAPK/ERK通路 MAP激酶激酶激酶
作者
Kaidian Yang,Ying Xue,Tianming Niu,Xinyang Li,Mingyang Cheng,Meiying Bao,Bo-Shi Zou,Chunwei Shi,Jianzhong Wang,Wentao Yang,Nan Wang,Yanlong Jiang,Guilian Yang,Yan Zeng,Xin Cao,Chunfeng Wang
出处
期刊:Virus Research [Elsevier]
卷期号:322: 198931-198931 被引量:14
标识
DOI:10.1016/j.virusres.2022.198931
摘要

African swine fever virus (ASFV) employs diverse strategies to confront or evade host type I interferon (IFN-I)-induced antiviral responses. Moreover, the mechanisms of this process are largely unknown. Here, we assessed 27 ASFV proteins to determine whether any of them suppressed the cGAS-STING pathway to facilitate immune evasion. Using dual-luciferase assays, we found that ASFV MGF505-7R suppressed the activity of the IFN-β and ISRE promoters and the expression of IFN-I and ISGs. MGF505-7R interacted with IRF7 and TBK1, degrading IRF7 by autophagy, cysteine, and proteasome pathways and TBK1 by the proteasome pathway. Moreover, TBK1 and IRF3 were phosphorylated by cGAS-STING stimulation. Finally, small interfering RNA (siRNA)-based silencing of MGF505-7R enhanced IFN-I antiviral activity. Taken together, these results preliminarily clarified the immune escape mechanism of ASFV MGF505-7R, which provides a potential target for developing antiviral agents.
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