Microbiota Modulate Tumoral Immune Surveillance in Lung through a γδT17 Immune Cell-Dependent Mechanism

免疫系统 生物 免疫学 抗生素 刘易斯肺癌 癌症 共生 微生物学 癌症研究 细菌 转移 遗传学
作者
Min Cheng,Liting Qian,Guodong Shen,Geng Bian,Tingjuan Xu,Weiping Xu,Gan Shen,Shilian Hu
出处
期刊:Cancer Research [American Association for Cancer Research]
卷期号:74 (15): 4030-4041 被引量:143
标识
DOI:10.1158/0008-5472.can-13-2462
摘要

Abstract Commensal bacteria are crucial to maintain immune homeostasis in mucosal tissues and disturbances in their ecology can affect disease susceptibility. Here, we report evidence that commensal bacteria shape the efficiency of immune surveillance in mucosal tissues. Antibiotic-treated (Abt) mice were more susceptible to development of engrafted B16/F10 melanoma and Lewis lung carcinoma, exhibiting a shortened mean survival time with more numerous and larger tumor foci in the lungs. The defective antitumor response of Abt mice was independent of dehydration caused by antibiotics. Host defenses relied upon intact commensal bacteria with no class specificity. Mechanistic investigations revealed a defective induction of the γδT17 cell response in lungs of Abt mice; here, more aggressive tumor development was observed, possibly related to a reduction in IL6 and IL23 expression there. Adding normal γδT cells or supplementing IL17 restored the impaired immune surveillance phenotype in Abt mice. Overall, our results demonstrated the importance of commensal bacteria in supporting the host immune response against cancer, defined an important role for γδT17 responses in the mechanism, and suggested deleterious effects of antibiotic treatment on cancer susceptibility and progression. Cancer Res; 74(15); 4030–41. ©2014 AACR.
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