microRNA‐193b protects against myocardial ischemia‐reperfusion injury in mouse by targeting mastermind‐like 1

小RNA 心肌缺血 缺血 再灌注损伤 医学 药理学 细胞生物学 心脏病学 化学 生物 生物化学 基因
作者
Jinzhu Zhang,Jingjing Niu,Baoqing Tian,Meng Zhao
出处
期刊:Journal of Cellular Biochemistry [Wiley]
卷期号:120 (8): 14088-14094 被引量:12
标识
DOI:10.1002/jcb.28684
摘要

The current study aimed to explore the functions and roles of microRNA-193b (miR-193b) in the myocardium with ischemia-reperfusion (I/R) injury and a potential therapeutic method for myocardial I/R injury. The mice were subjected to myocardial I/R with or without miR-193b pretreatment. The infarct size and myocardial enzymes were detected. The terminal deoxynucleotidyl transferase dUTP nick-end labeling assay was conducted to investigate the effect of miR-193b on cardiomyocyte apoptosis. The expression levels of miR-193b and mastermind-like 1 (MAML1) were validated by quantitative real-time polymerase chain reaction and Western blot analysis. The results suggested that the miR-193b expression level was significantly downregulated in the myocardium with I/R injury compared with control group. miR-193b overexpression is able to reduce infarct size and myocardial enzymes after myocardial I/R injury. Furthermore, overexpression of miR-193b could alleviate the apoptosis level after myocardial I/R injury. Taken together, the present study demonstrated that upregulated miRNA-193b alleviated myocardial I/R injury via targeting MAML1.

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