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Targeting the NRF2/KEAP1 pathway in cervical and endometrial cancers

KEAP1型 氧化应激 活性氧 癌症研究 子宫内膜癌 过氧化氢酶 超氧化物歧化酶 癌症 生物 医学 内科学 细胞生物学 转录因子 生物化学 基因
作者
Giovanni Tossetta,Daniela Marzioni
出处
期刊:European Journal of Pharmacology [Elsevier]
卷期号:941: 175503-175503 被引量:32
标识
DOI:10.1016/j.ejphar.2023.175503
摘要

Cervical and endometrial cancers are among the most dangerous gynaecological malignancies, with high fatality and recurrence rates due to frequent diagnosis at an advanced stage and chemoresistance onset. The NRF2/KEAP1 signalling pathway plays an important role in protecting cells against oxidative damage due to increased reactive oxygen species (ROS) levels. NRF2, activated by ROS, induces the expression of antioxidant enzymes such as heme oxygenase, catalase, glutathione peroxidase and superoxide dismutase which neutralize ROS, protecting cells against oxidative stress damage. However, activation of NRF2/KEAP1 signalling in cancer cells results in chemoresistance, inactivating drug-mediated oxidative stress and protecting cancer cells from drug-induced cell death. We review the literature on the role of the NRF2/KEAP1 pathway in cervical and endometrial cancers, with a focus on the expression of its components and downstream genes. We also examine the role of the NRF2/KEAP1 pathway in chemotherapy resistance and how this pathway can be modulated by natural and synthetic modulators.
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