LncRNA-GC1 contributes to gastric cancer chemo-resistance through inhibition of miR-551b-3p and the overexpression of dysbindin

癌症研究 医学 小RNA 下调和上调 基因敲除 癌症 基因沉默
作者
Xin Guo,Xinxin Wang,Su-Xia Li,Yixun Lu,Tianyu Xie,Zhaoyan Qiu,Di Wu
出处
期刊:Annals of Oncology [Elsevier]
卷期号:30 被引量:2
标识
DOI:10.1093/annonc/mdz238.026
摘要

Abstract Background Chemo-resistance is one of the important causes of poor prognosis of gastric cancer patients, but the exact mechanism is still not very clear. The regulation of lncRNA and miRNA and its downstream target genes has become in focus of the field. Methods In this study, we performed lncRNA and miRNA microarray analysis of chemo-resistant cells (SGC7901/Oxaliplatin). Then, bioinformatics analysis, TaqMan real-time PCR, western blot, luciferase reporter gene assay, RNA co-immunoprecipitation, cell proliferation and apoptosis analysis were used to explicit the lncRNA-miRNA-mRNA pathway in gastric cancer chemo-resistance. Last, nude mice were used to verify the promotion of chemo-resistance in vivo. Results In this study, we identified a lncRNA-GC1, which was upregulated in chemo-resistant gastric cancer tissues and cells, and a miRNA-551b-3p, which was downregulated in chemo-resistant gastric cancer tissues and cells. Firstly, miR-551b-3p can directly bind to the non-coding region of dysbindin mRNA, thereby negatively regulating the expression of dysbindin which was involved in chemotherapy resistance in gastric cancer cells. Secondly, lncRNA-GC1 promotes chemoresistance in gastric cancer by competitively binding to miR-551b-3p to facilitate dysbindin expression in vitro and in vivo. Thirdly, the expression levels of lncRNA-GC1 were positively correlated with tumor size (P = 0.002), lymph node invasion (P = 0.001) and poor platinum response (P  Conclusions LncRNA-GC1-miRNA-551b-3p-dysbindin signaling pathway may serve as a predictor for oxaliplatin response and a potential therapeutic target for gastric cancer. Legal entity responsible for the study Guo Xin. Funding Has not received any funding. Disclosure All authors have declared no conflicts of interest.
最长约 10秒,即可获得该文献文件

科研通智能强力驱动
Strongly Powered by AbleSci AI
更新
大幅提高文件上传限制,最高150M (2024-4-1)

科研通是完全免费的文献互助平台,具备全网最快的应助速度,最高的求助完成率。 对每一个文献求助,科研通都将尽心尽力,给求助人一个满意的交代。
实时播报
善良的冷梅完成签到,获得积分10
4秒前
onevip完成签到,获得积分10
8秒前
双青豆完成签到 ,获得积分10
18秒前
shierfang完成签到 ,获得积分10
31秒前
Delphine完成签到 ,获得积分10
1分钟前
xlk2222完成签到,获得积分10
1分钟前
科目三三次郎完成签到 ,获得积分10
1分钟前
吃吃货完成签到 ,获得积分10
1分钟前
CHSLN完成签到 ,获得积分10
1分钟前
七月星河完成签到 ,获得积分10
1分钟前
nine2652完成签到 ,获得积分10
1分钟前
wan完成签到 ,获得积分10
1分钟前
roundtree完成签到 ,获得积分0
1分钟前
SDNUDRUG完成签到,获得积分10
2分钟前
安静严青完成签到 ,获得积分10
2分钟前
小文殊完成签到 ,获得积分10
2分钟前
2分钟前
1huiqina发布了新的文献求助30
2分钟前
王春琰完成签到 ,获得积分10
3分钟前
小李在哪儿完成签到 ,获得积分10
3分钟前
康康乃馨完成签到 ,获得积分10
3分钟前
先锋老刘001完成签到,获得积分10
3分钟前
yujie完成签到 ,获得积分10
3分钟前
游01完成签到 ,获得积分10
3分钟前
wykion完成签到,获得积分10
4分钟前
Damon完成签到 ,获得积分10
4分钟前
zqlxueli完成签到 ,获得积分10
4分钟前
缓慢的微笑完成签到 ,获得积分10
4分钟前
Roy完成签到,获得积分10
4分钟前
meng完成签到 ,获得积分10
4分钟前
huvy完成签到 ,获得积分10
4分钟前
开放访天完成签到 ,获得积分10
4分钟前
4分钟前
liberation完成签到 ,获得积分10
4分钟前
方赫然完成签到,获得积分10
4分钟前
刚子完成签到 ,获得积分10
4分钟前
mawenting发布了新的文献求助30
4分钟前
是小小李哇完成签到 ,获得积分10
5分钟前
灵巧白安完成签到 ,获得积分10
5分钟前
学分完成签到 ,获得积分10
5分钟前
高分求助中
Evolution 10000
ISSN 2159-8274 EISSN 2159-8290 1000
Becoming: An Introduction to Jung's Concept of Individuation 600
Ore genesis in the Zambian Copperbelt with particular reference to the northern sector of the Chambishi basin 500
A new species of Coccus (Homoptera: Coccoidea) from Malawi 500
A new species of Velataspis (Hemiptera Coccoidea Diaspididae) from tea in Assam 500
PraxisRatgeber: Mantiden: Faszinierende Lauerjäger 500
热门求助领域 (近24小时)
化学 医学 生物 材料科学 工程类 有机化学 生物化学 物理 内科学 纳米技术 计算机科学 化学工程 复合材料 基因 遗传学 催化作用 物理化学 免疫学 量子力学 细胞生物学
热门帖子
关注 科研通微信公众号,转发送积分 3162364
求助须知:如何正确求助?哪些是违规求助? 2813350
关于积分的说明 7899801
捐赠科研通 2472848
什么是DOI,文献DOI怎么找? 1316556
科研通“疑难数据库(出版商)”最低求助积分说明 631375
版权声明 602142