Role of LpL (Lipoprotein Lipase) in Macrophage Polarization In Vitro and In Vivo

脂蛋白脂酶 体内 体外 脂肪酶 巨噬细胞极化 巨噬细胞 化学 生物 细胞生物学 内分泌学 内科学 生物化学 医学 脂肪组织 遗传学
作者
Hye Rim Chang,Tatjana Josefs,Diego Scerbo,Namrata Gumaste,Yunying Hu,Lesley-Ann Huggins,Tessa J. Barrett,Stephanie S. Chiang,Jennifer Grossman,Svetlana Bagdasarov,Edward A. Fisher,Ira J. Goldberg
出处
期刊:Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology [Ovid Technologies (Wolters Kluwer)]
卷期号:39 (10): 1967-1985 被引量:31
标识
DOI:10.1161/atvbaha.119.312389
摘要

Fatty acid uptake and oxidation characterize the metabolism of alternatively activated macrophage polarization in vitro, but the in vivo biology is less clear. We assessed the roles of LpL (lipoprotein lipase)-mediated lipid uptake in macrophage polarization in vitro and in several important tissues in vivo. Approach and Results: We created mice with both global and myeloid-cell specific LpL deficiency. LpL deficiency in the presence of VLDL (very low-density lipoproteins) altered gene expression of bone marrow-derived macrophages and led to reduced lipid uptake but an increase in some anti- and some proinflammatory markers. However, LpL deficiency did not alter lipid accumulation or gene expression in circulating monocytes nor did it change the ratio of Ly6C
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