Role of EDEM in the Release of Misfolded Glycoproteins from the Calnexin Cycle

钙连接素 内质网相关蛋白降解 内质网 蛋白质折叠 糖蛋白 细胞生物学 折叠(DSP实现) 化学 未折叠蛋白反应 生物 生物化学 钙网蛋白 电气工程 工程类
作者
Maurizio Molinari,Verena Calanca,Carmela Galli,Paola Lucca,Paolo Paganetti
出处
期刊:Science [American Association for the Advancement of Science (AAAS)]
卷期号:299 (5611): 1397-1400 被引量:463
标识
DOI:10.1126/science.1079474
摘要

The mechanisms that determine how folding attempts are interrupted to target folding-incompetent proteins for endoplasmic reticulum–associated degradation (ERAD) are poorly defined. Here the α-mannosidase I–like protein EDEM was shown to extract misfolded glycoproteins, but not glycoproteins undergoing productive folding, from the calnexin cycle. EDEM overexpression resulted in faster release of folding-incompetent proteins from the calnexin cycle and earlier onset of degradation, whereas EDEM down-regulation prolonged folding attempts and delayed ERAD. Up-regulation of EDEM during ER stress may promote cell recovery by clearing the calnexin cycle and by accelerating ERAD of terminally misfolded polypeptides.
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