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miR‐144‐3p ameliorates the progression of osteoarthritis by targeting IL‐1β: Potential therapeutic implications

小RNA 炎症 发病机制 癌症研究 PI3K/AKT/mTOR通路 医学 骨关节炎 MAPK/ERK通路 蛋白激酶B 滑液 白细胞介素 转染 细胞因子 免疫学 信号转导 促炎细胞因子 软骨 细胞生物学 生物 病理 基因 细胞培养 解剖 生物化学 替代医学 遗传学
作者
Yen‐You Lin,Chih‐Yuan Ko,Shan‐Chi Liu,Yu‐Han Wang,Chin‐Jung Hsu,Chun‐Hao Tsai,Tsung‐Ju Wu,Chih‐Hsin Tang
出处
期刊:Journal of Cellular Physiology [Wiley]
卷期号:236 (10): 6988-7000 被引量:35
标识
DOI:10.1002/jcp.30361
摘要

Abstract The pro‐inflammatory cytokine interleukin 1 beta (IL‐1β) plays a critical role in osteoarthritis (OA) disease pathogenesis. MicroRNA (miRNA) activity is related to inflammation in OA and some miRNAs specifically regulate IL‐mediated degradation of cartilage type II collagen. Previous studies have indicated that miR‐144‐3p is a useful target in the regulation of pro‐inflammatory cytokines in different diseases. However, the role of miR‐144‐3p in OA is unclear. In this study, we observed a negative correlation between miR‐144‐3p and IL‐1β expression in OA. miR‐144‐3p mimic transfection of OA synovial fibroblasts downregulated levels of IL‐1β expression, while blocking the MAPK, PI3K/Akt, and NF‐κB signaling pathways relating to IL‐1β production, and effectively increased miR‐144‐3p expression in OASFs. Findings from an anterior cruciate ligament transection rat model revealed that administration of miR‐144‐3p mimic effectively ameliorated OA progression and reduced the numbers of IL‐1β‐positive cells in synovial tissue. This study suggests that miR‐144‐3p is a useful therapeutic target in OA disease.

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