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Renal Cell Carcinoma Associated With TSC/MTOR Genomic Alterations: An Update on its Expanding Spectrum and an Approach to Clinicopathologic Work-up

TSC1 结节性硬化 TSC2 PI3K/AKT/mTOR通路 癌症研究 肾细胞癌 生物 嫌色细胞 抑癌基因 病理 癌症 清除单元格 医学 癌变 遗传学 信号转导
作者
Rajal B. Shah,Rohit Mehra
出处
期刊:Advances in Anatomic Pathology [Ovid Technologies (Wolters Kluwer)]
被引量:2
标识
DOI:10.1097/pap.0000000000000419
摘要

Renal cell carcinoma (RCC) with tuberous sclerosis complex (TSC)/mammalian target of rapamycin (MTOR) pathway-related genomic alterations have been classically described in hereditary TSC syndrome setting involving germline mutations, whereby cells with a bi-allelic inactivation of genes originate tumors in a classic tumor-suppressor “two-hit” Knudson paradigm. Initial studies of TSC-associated RCC categorized tumors into 3 broad heterogeneous morphologic groups: RCC with smooth muscle stroma, chromophobe-like, and eosinophilic-macrocytic. Recently, a similar morphologic spectrum has been increasingly recognized in novel and emerging entities characterized by somatic mutations in the TSC1/2 and MTOR in patients who do not suffer from the TSC. Correct recognition of RCC with TSC / MTOR mutations is critical for accurate prognostication because such tumors with aggressive behavior have the potential to be tailored to mTOR inhibitors. Whether TSC/MTOR mutated renal epithelial neoplasms represent a distinct molecular class has been confounded by the fact that TSC1/2 , and the gene encoding the downstream protein MTOR, are mutated secondarily in ∼5% of the more common subtypes of RCC, including the commonest subtype of clear cell RCC. This review summarizes the expanding morphologic spectrum of renal tumors with TSC/mTOR pathway alterations, specifically for sporadically occurring tumors where these genomic alterations likely are primary pathologic events. Finally, a practical surgical pathology approach to handling these tumors, and a conceptual framework of renal epithelial tumors with TSC/MTOR mutations as a “family of tumors”, is presented.
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