Potential Target of CDK6 Signaling Pathway for Cancer Treatment

细胞周期蛋白依赖激酶6 癌症 功能(生物学) 医学 生物信息学 计算生物学 药理学 生物 细胞周期 细胞周期蛋白依赖激酶 遗传学 内科学
作者
Rajesh Basnet,Obed Boadi Amissah,Buddha Bahadur Basnet,Rongqi Huang,Yirong Sun,Jean de Dieu Habimana,Zhiyuan Li
出处
期刊:Current Drug Targets [Bentham Science]
卷期号:25 (11): 724-739
标识
DOI:10.2174/0113894501313781240627062206
摘要

Background: Cancer involves uncontrolled cell growth due to genetic mutations. Tumors can form when CDK6, a gene essential for controlling cell growth, isn't working correctly. Researchers are investigating drugs that inhibit CDK6; some of them appear promising. Nevertheless, CDK6 is advantageous and harmful to cancer because it controls other cellular processes. By inhibiting CDK6 and CDK4, CDK4/6 inhibitors offer a novel therapeutic strategy that stops cell proliferation. The study investigates the function of CDK6 in cancer, the difficulties in targeting CDK6, and possible remedies. Objective: Scientists have developed drugs designed to block CDK6 and prevent it from altering other proteins. These drugs, also known as CDK6 inhibitors, help treat cancer. Finding the best drugs for CDK6 is still tricky, though. The drugs' selectivity, potency, and cost are some difficulties. These factors depend on CDK6's structure and interactions with other proteins. The structure of CDK6 and how it influences its function and regulation are explained in this review. It also describes CDK6's function in cancer and its interaction with other molecules and proteins, which is crucial for cell division. This review also discusses the present and upcoming therapies that target CDK6, as well as how CDK6 interacts with drugs that block it. Conclusion: This review presents the structure, current research, and overview of CDK6. It also reviews the role of CDK6 in cancer, function, and regulation. Additionally, it explores its role in cancer signaling networks and its interaction with CDK6 inhibitors. Lastly, it discusses the current status and prospects of therapies targeting CDK6.
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