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A polysaccharide from Hedyotis diffusa interrupts metastatic potential of lung adenocarcinoma A549 cells by inhibiting EMT via EGFR/Akt/ERK signaling pathways

下调和上调 波形蛋白 蛋白激酶B 癌症研究 MAPK/ERK通路 A549电池 上皮-间质转换 化学 信号转导 细胞迁移 PI3K/AKT/mTOR通路 转移 基质金属蛋白酶 腺癌 细胞生物学 细胞 生物 医学 免疫学 癌症 生物化学 内科学 免疫组织化学 基因
作者
Liyao Lin,Keluo Cheng,Zhan He,Qiongyan Lin,Yidong Huang,Chun‐Yuan Chen,Zhanqiang Xie,Lin Chen,Liang Zhu
出处
期刊:International Journal of Biological Macromolecules [Elsevier BV]
卷期号:129: 706-714 被引量:23
标识
DOI:10.1016/j.ijbiomac.2019.02.040
摘要

In this study we investigated the potential effects of a polysaccharide (HDP) from Hedyotis diffusa on the metastasis in human lung adenocarcinoma A549 cells. HDP (25, 50 and 100μg/ml) significantly suppressed the cell adhesion, invasion and migration of A549 cells in a dose dependent manner by downregulation of matrix metalloproteinase (MMP-2 and MMP-9) and upregulation of tissue inhibitors of metalloproteinase (TIMP-2 and TIMP-9). Moreover, HDP effectively downregulated the protein expressions of epithelial-mesenchymal transition (EMT) markers (N-cadherin and vimentin), and upregulated E-cadherin protein expression, which is involved in interrupting EGFR/Akt/ERK signaling pathways, as well as inhibiting COX-2 protein expression. All these results demonstrated that HDP might be a novel anti-metastatic agent for NSCLC treatment.
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