JAML promotes the antitumor role of tumor-resident CD8+ T cells by facilitating their innate-like function in human lung cancer

功能(生物学) 免疫监视 肿瘤微环境 细胞毒性T细胞 癌症 癌症研究 CD8型 肺癌 免疫学 生物 细胞生物学 医学 病理 免疫系统 体外 肿瘤细胞 遗传学
作者
Zhixing Hao,Zhongwei Xin,Yongyuan Chen,Zheyu Shao,Wei Lin,Wenxuan Wu,Mingjie Lin,Qinyuan Liu,Di Chen,Dang Wu,Pin Wu
出处
期刊:Cancer Letters [Elsevier]
卷期号:590: 216839-216839
标识
DOI:10.1016/j.canlet.2024.216839
摘要

Tissue-resident memory CD8+T cells (CD8+TRMs) are thought to play a crucial role in cancer immunosurveillance. However, the characteristics of CD8+TRMs in the tumor microenvironment (TME) of human non-small cell lung cancer (NSCLC) remain unclear. Here, we report that CD8+TRMs accumulate explicitly and exhibit a unique gene expression profile in the TME of NSCLC. Interestingly, these tumor-associated CD8+TRMs uniquely exhibit an innate-like phenotype. Importantly, we found that junction adhesion molecule-like (JAML) provides an alternative costimulatory signal to activate tumor-associated CD8+TRMs via combination with cancer cell-derived CXADR (CXADR Ig-like cell adhesion molecule). Furthermore, we demonstrated that activating JAML could promote the expression of TLR1/2 on CD8+TRMs, inhibit tumor progression and prolong the survival of tumor-bearing mice. Finally, we found that higher CD8+TRMs and JAML expression in the TME could predict favorable clinical outcomes in NSCLC patients. Our study reveals an intrinsic bias of CD8+TRMs for receiving the tumor-derived costimulatory signal in the TME, which sustains their innate-like function and antitumor role. These findings will shed more light on the biology of CD8+TRMs and aid in the development of potential targeted treatment strategies for NSCLC.
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