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Mitophagy in Parkinson’s Disease: From Pathogenesis to Treatment

粒体自噬 发病机制 帕金森病 生物 疾病 神经科学 自噬 医学 遗传学 心理学 病理 细胞凋亡
作者
Jia Liu,Weijin Liu,Ruolin Li,Hui Yang
出处
期刊:Cells [MDPI AG]
卷期号:8 (7): 712-712 被引量:179
标识
DOI:10.3390/cells8070712
摘要

Parkinson’s disease (PD) is the second most common neurodegenerative disease. The pathogenesis of PD is complicated and remains obscure, but growing evidence suggests the involvement of mitochondrial and lysosomal dysfunction. Mitophagy, the process of removing damaged mitochondria, is compromised in PD patients and models, and was found to be associated with accelerated neurodegeneration. Several PD-related proteins are known to participate in the regulation of mitophagy, including PINK1 and Parkin. In addition, mutations in several PD-related genes are known to cause mitochondrial defects and neurotoxicity by disturbing mitophagy, indicating that mitophagy is a critical component of PD pathogenesis. Therefore, it is crucial to understand how these genes are involved in mitochondrial quality control or mitophagy regulation in the study of PD pathogenesis and the development of novel treatment strategies. In this review, we will discuss the critical roles of mitophagy in PD pathogenesis, highlighting the potential therapeutic implications of mitophagy regulation.
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