Cooperation of nectin‐1 and nectin‐3 is required for normal ameloblast function and crown shape development in mouse teeth

连接蛋白 成釉细胞 生物 细胞生物学 解剖 搪瓷漆 细胞粘附 遗传学 细胞 牙科 医学
作者
Toshiyuki Yoshida,Jun Miyoshi,Yoshimi Takai,Irma Thesleff
出处
期刊:Developmental Dynamics [Wiley]
卷期号:239 (10): 2558-2569 被引量:51
标识
DOI:10.1002/dvdy.22395
摘要

Nectins are immunoglobulin-like cell adhesion proteins and their interactions recruit various cell-cell junctions. Mutations in human NECTIN-1 cause an ectodermal dysplasia syndrome, but Nectin-1 null mice have only slight defects in teeth, suggesting compensation by other nectin(s). We observed overlapping expression of nectin-3 with nectin-1 and enamel abnormality in the nectin-3 mutant. We, therefore, generated nectin-1;nectin-3 compound mutants. However, all teeth developed and no significant dental abnormalities were observed before birth. At postnatal day 10, the upper molars of compound mutants exhibited conical crown shape and retarded enamel maturation. Nectin-1 was expressed in ameloblasts whereas nectin-3 was expressed in neighboring stratum intermedium cells at this stage. The immunohistochemical localization and electron microscopical observations indicated that the desmosomal junctions between stratum intermedium and ameloblasts were significantly reduced. These results suggest that heterophilic interaction between nectin-1 and nectin-3 recruits desmosomal junctions, and that these are required for proper enamel formation.
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