Ferroptosis: bug or feature?

程序性细胞死亡 坏死性下垂 GPX4 磷脂过氧化氢谷胱甘肽过氧化物酶 生物 细胞凋亡 细胞生物学 细胞 坏死 氧化应激 遗传学 生物化学 谷胱甘肽过氧化物酶 过氧化氢酶
作者
Scott J. Dixon
出处
期刊:Immunological Reviews [Wiley]
卷期号:277 (1): 150-157 被引量:216
标识
DOI:10.1111/imr.12533
摘要

Summary Ferroptosis is an iron‐dependent, oxidative form of non‐apoptotic cell death. This form of cell death does not share morphological, biochemical, or genetic similarities with classic necrosis, necroptosis, parthanatos, or other forms of non‐apoptotic cell death. Ferroptosis can be triggered by depleting the cell of the amino acid cysteine, or by inhibiting the phospholipid hydroperoxidase glutathione peroxidase 4 ( GPX 4). Why certain stimuli trigger ferroptosis instead of another form of cell death, and whether this process could be adaptive in vivo, are two major unanswered questions concerning this process. Emerging evidence and consideration of related non‐apoptotic pathways suggest that ferroptosis could be an adaptive process, albeit one regulated and executed in a manner very different from apoptosis and other forms of cell death.
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