Interaction of Helicobacter pylori and its fatty acids with parietal cells and gastric H+/K(+)-ATPase.

壁细胞 H(+)-K(+)-交换ATP酶 生物化学 ATP酶 幽门螺杆菌 脂肪酸 组胺 胃酸 胃粘膜 生物 牛血清白蛋白 化学 分泌物 内分泌学 遗传学
作者
Winfried Beil,C. Birkholz,Siegfried Wagner,K.‐Fr. Sewing
出处
期刊:Gut [BMJ]
卷期号:35 (9): 1176-1180 被引量:79
标识
DOI:10.1136/gut.35.9.1176
摘要

Helicobacter pylori and the fatty acids produced by this organism were compared for their acid inhibitory activity in isolated parietal cells and their interaction with gastric H+/K(+)-ATPase. H pylori (intact organisms, sonicates, methanolic extracts, and extracts from culture medium) and the fatty acids cis 9,10-methyleneoctadecanoic acid and tetradecanoic acid inhibited at fairly high concentrations histamine- and dibutyryl cyclic adenosine monophosphate stimulated acid production in isolated parietal cells, dissipated (with a slow onset) the H+/K(+)-ATPase created H+ gradient in gastric membrane vesicles, and inhibited H+/K(+)-ATPase activity in a concentration dependent manner. The inhibitory potency of H pylori and the fatty acids in relation to H+/K(+)-ATPase depended on the amount of membrane protein. Bovine serum albumin prevented enzyme inhibition and proton dissipation from gastric vesicles. The data indicate that H pylori establishes its antisecretory action in parietal cells by blocking H+/K(+)-ATPase activity and also by a detergent action at the apical parietal cell membrane. The fatty acids cis 9,10-methyleneoctadecanoic acid and tetradecanoic acid are probably the acid inhibitory factors secreted by H pylori.

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