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A PI3K- and GTPase-independent Rac1-mTOR mechanism mediates MET-driven anchorage-independent cell growth but not migration

RAC1 PI3K/AKT/mTOR通路 机制（生物学） 转移 小型GTPase 细胞生物学 GTP酶 细胞生长 细胞迁移 癌症研究 化学 信号转导 细胞 生物 生物化学 癌症 遗传学 物理 量子力学
作者
Alexia Hervieu,Sara Farrah Heuss,Chi Zhang,Rachel Barrow‐McGee,Carine Joffre,Ludovic Ménard,Paul A. Clarke,Stéphanie Kermorgant
出处
期刊：Science Signaling [American Association for the Advancement of Science (AAAS)]
日期：2020-06-23 卷期号：13 (637) 被引量：20
链接
nih.gov ac.uk ac.uk nih.govdoi.org
标识
DOI：10.1126/scisignal.aba8627
摘要
Enzymatic and nonenzymatic functions of Rac1 promote the growth and metastasis of MET-driven tumors.
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