The underlying mechanism of A‐type procyanidins from peanut skin on DSS ‐induced ulcerative colitis mice by regulating gut microbiota and metabolism

毛螺菌科 肠道菌群 结肠炎 溃疡性结肠炎 代谢组 炎症性肠病 生物 化学 药理学 生物化学 免疫学 代谢物 医学 内科学 厚壁菌 基因 疾病 16S核糖体RNA
作者
Bijun Huang,Li Wang,Min Liu,Xin Wu,Qun Lu,Rui Liu
出处
期刊:Journal of Food Biochemistry [Wiley]
卷期号:46 (7) 被引量:17
标识
DOI:10.1111/jfbc.14103
摘要

Ulcerative colitis (UC) is a kind of inflammatory bowel disease. Procyanidins have been found to prevent UC. However, most research has been focused on the alleviation effect of B-type procyanidins on UC and ignored those of A-type procyanidins. Hence, this study aims to investigate the anti-UC effect and the potential mechanism of A-type procyanidins by combining gut microbiome and metabolic profile. UC was induced by dextran sulfate sodium (DSS) in Balb/c mice, and then the mice were administrated with peanut skin procyanidins (PSP; rich in A-type procyanidins) for 9 days. Administration of PSP can ameliorate DSS-induced UC by mediating the intestinal barrier, the expression of inflammatory cytokines (TNF-α, IL-β, IL-6, and IL-10) and oxidative stress (MDA, T-SOD, NO, and iNOS) in mice. We observed that PSP affects the gut microbiota and colon metabolomic patterns of mice. The 16S rDNA sequencing showed increase in abundance of Lachnospiraceae_NK4A136_group, Oscillibacter and Roseburia and decrease of Bacteroides, Helicobacter, Parabacteroides, Escherichia-Shigella, and Enterobacter after PSP treatment. The colon tissue metabolome was significantly altered, as reflected by regulating taste transduction, mTOR signaling pathway, PI3K-Akt signaling pathway, and FoxO signaling pathway to improve the protection against UC. PRACTICAL APPLICATIONS: We investigated the anti-ulcerative colitis (UC) effect and its potential mechanism of peanut skin procyanidins (PSP). This suggests that PSP with abundant A-type procyanidins may be an effective candidate for dietary supplementation to alleviate the symptoms of UC by regulating gut microbiota and metabolism.
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