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Aldose Reductase Inhibitor Engeletin Suppresses Pelvic Inflammatory Disease by Blocking the Phospholipase C/Protein Kinase C-Dependent/NF-κB and MAPK Cascades

醛糖还原酶 炎症 激酶 MAPK/ERK通路 化学 p38丝裂原活化蛋白激酶 蛋白激酶C 体内 盆腔炎 磷脂酶A2 蛋白激酶A NF-κB 药理学 生物 细胞生物学 生物化学 内分泌学 免疫学 医学 生物技术 妇科
作者
Canmao Wang,Lei La,Haixing Feng,Qin Yang,Fuling Wu,Chunxia Wang,Jiangjie Wu,Lianbing Hou,Chuqi Hou,Wenqin Liu
出处
期刊:Journal of Agricultural and Food Chemistry [American Chemical Society]
卷期号:68 (42): 11747-11757 被引量:25
标识
DOI:10.1021/acs.jafc.0c05102
摘要

Pelvic inflammatory disease (PID) is a common inflammation in the upper reproductive tract in women and may cause serious and costly consequences without effective treatment. Engeletin is a flavanonol glycoside and a naturally derived aldose reductase (AR) inhibitor that is widely distributed in vegetables, fruits, and plant-based foods. The present study investigated the anti-PID activity of engeletin in a mucilage-induced rat model of PID and LPS-stimulated RAW 264.7 macrophages. Engeletin significantly reduced inflammation and ameliorated the typical uterine pathological changes in PID rats. Engeletin also inhibited AR-dependent PLC/PKC/NF-κB and MAPK inflammatory pathways, as indicated by the suppression of the phosphorylation levels of PLC, PKC, p38, ERK, and JNK and the nuclear translocation of NF-κB p65. In vitro studies demonstrated that engeletin significantly inhibited inflammatory mediator expression and enhanced the phagocytic ability of LPS-induced RAW 264.7 macrophages. RNA interference of AR prevented the engeletin-induced inhibition of inflammatory mediators. Engeletin also inhibited AR-dependent PLC/PKC/NF-κB and MAPK inflammatory pathways, which was consistent with the in vivo results. These findings support engeletin as a potential agent for prevention or treatment of PID.
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