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Sleep deprivation drives brain-wide changes in cholinergic presynapse abundance in Drosophila melanogaster

黑腹果蝇 神经油 谷氨酸的 睡眠剥夺 胆碱能的 神经科学 蘑菇体 兴奋性突触后电位 多巴胺能 生物 突触 抑制性突触后电位 多巴胺 遗传学 昼夜节律 基因 谷氨酸受体 中枢神经系统 受体
作者
Jacqueline T. Weiss,Mei Z. Blundell,Prabhjit Singh,Jeffrey M. Donlea
出处
期刊:Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America [Proceedings of the National Academy of Sciences]
卷期号:121 (13) 被引量:2
标识
DOI:10.1073/pnas.2312664121
摘要

Sleep is an evolutionarily conserved state that supports brain functions, including synaptic plasticity, in species across the animal kingdom. Here, we examine the neuroanatomical and cell-type distribution of presynaptic scaling in the fly brain after sleep loss. We previously found that sleep loss drives accumulation of the active zone scaffolding protein Bruchpilot (BRP) within cholinergic Kenyon cells of the Drosophila melanogaster mushroom body (MB), but not in other classes of MB neurons. To test whether similar cell type-specific trends in plasticity occur broadly across the brain, we used a flp-based genetic reporter to label presynaptic BRP in cholinergic, dopaminergic, GABAergic, or glutamatergic neurons. We then collected whole-brain confocal image stacks of BRP intensity to systematically quantify BRP, a marker of presynapse abundance, across 37 neuropil regions of the central fly brain. Our results indicate that sleep loss, either by overnight (12-h) mechanical stimulation or chronic sleep disruption in insomniac mutants, broadly elevates cholinergic synapse abundance across the brain, while synapse abundance in neurons that produce other neurotransmitters undergoes weaker, if any, changes. Extending sleep deprivation to 24 h drives brain-wide upscaling in glutamatergic, but not other, synapses. Finally, overnight male-male social pairings induce increased BRP in excitatory synapses despite male-female pairings eliciting more waking activity, suggesting experience-specific plasticity. Within neurotransmitter class and waking context, BRP changes are similar across the 37 neuropil domains, indicating that similar synaptic scaling rules may apply across the brain during acute sleep loss and that sleep need may broadly alter excitatory-inhibitory balance in the central brain.
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