N6-methyladenosine (m6A) reader IGF2BP1 accelerates gastric cancer aerobic glycolysis in c-Myc-dependent manner

生物 基因敲除 下调和上调 信使核糖核酸 分子生物学 核糖核酸 糖酵解 细胞培养 癌症 癌症研究 生物化学 遗传学 新陈代谢 基因
作者
Fan Luo,Kai Lin
出处
期刊:Experimental Cell Research [Elsevier BV]
卷期号:417 (1): 113176-113176 被引量:24
标识
DOI:10.1016/j.yexcr.2022.113176
摘要

The N6-methyladenosine (m6A) is involved in the regulation of cell proliferation and metastasis formation in multiple cancers. However, the biological significance of RNA m6A reader IGF2BP1 and the modification of IGF2BP1 itself have not been fully investigated. Here, we analyzed the functions and mechanism of IGF2BP1 in gastric cancer (GC). Results showed that IGF2BP1 upregulated in GC tissue and acted as a predictor of poor prognosis for GC patients. Functionally, IGF2BP1 promoted the migration and aerobic glycolysis of GC cells in vitro. Moreover, IGF2BP1 knockdown repressed the tumor growth in vivo. We also demonstrated that IGF2BP1 directly interacted with c-MYC mRNA via m6A-dependent manner to by stabilize its stability. Overall, these findings demonstrated that m6A reader IGF2BP1 facilitated the carcinogenic of GC in m6A/c-Myc-dependent manner, which might provide critical therapeutic strategy for GC.
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