NLRP3 inflammasome links vascular senescence to diabetic vascular lesions

衰老 血管平滑肌 炎症 医学 炎症体 内科学 内分泌学 平滑肌
作者
Guang-Jie Tai,Qingqing Yu,Jiapeng Li,Wei Wei,Xiao-Man Ji,Ruifang Zheng,Xiao-Xue Li,Wei Li,Ming Xu
出处
期刊:Pharmacological Research [Elsevier]
卷期号:178: 106143-106143 被引量:18
标识
DOI:10.1016/j.phrs.2022.106143
摘要

Vascular senescence is inextricably linked to the onset and progression of cardiovascular diseases (CVDs), which are the main cause of mortality in people with Type 2 diabetes (T2DM). Previous studies have emphasized the importance of chronic aseptic inflammation in diabetic vasculopathy. Here, we found the abnormal activation of NLRP3 inflammasome in the aorta of both old and T2DM mice by immunofluorescence and Western Blot analysis. Histopathological and isometry tension analysis showed that the presence of T2DM triggered or aggravated the increase of vascular aging markers, as well as age-associated vascular impairment and vasomotor dysfunction, which were improved by NLRP3 deletion or inhibition. Differential expression of aortic genes links to senescence activation and vascular remodeling supports the favorable benefits of NLRP3-/- during T2DM. In vitro results based on primary mice aortic endothelial cells (MAECs) and vascular smooth muscle cells (VSMCs) demonstrate that NLRP3 deficiency attenuated premature senescence and restored proliferation and migration capability under-stimulation, and partially ameliorated replicative senescence. These results provide an insight into the critical role of NLRP3 signaling in T2DM-induced vascular aging and loss of vascular homeostasis, and provide the possibility that targeting NLRP3 inflammasome might be a promising strategy to prevent diabetic vascular senescence and associated vascular lesions.
最长约 10秒,即可获得该文献文件

科研通智能强力驱动
Strongly Powered by AbleSci AI
更新
大幅提高文件上传限制,最高150M (2024-4-1)

科研通是完全免费的文献互助平台,具备全网最快的应助速度,最高的求助完成率。 对每一个文献求助,科研通都将尽心尽力,给求助人一个满意的交代。
实时播报
苹果听枫完成签到,获得积分10
1秒前
Kay76完成签到,获得积分10
1秒前
yinian完成签到 ,获得积分10
1秒前
朱妮妮完成签到,获得积分10
2秒前
chris chen完成签到,获得积分0
2秒前
towerman完成签到,获得积分10
3秒前
haomozc完成签到,获得积分10
3秒前
3秒前
闷闷坊完成签到 ,获得积分10
4秒前
勤奋新晴完成签到,获得积分10
5秒前
炸胡娃娃完成签到 ,获得积分10
5秒前
5秒前
WWXWWX完成签到,获得积分10
6秒前
6秒前
烟花应助小鱼采纳,获得10
7秒前
8秒前
雪白起眸发布了新的文献求助30
8秒前
8秒前
Lemon77777发布了新的文献求助10
8秒前
小白鸽完成签到,获得积分10
8秒前
wang5945发布了新的文献求助10
8秒前
小福发布了新的文献求助10
8秒前
洁净的文涛完成签到,获得积分10
9秒前
正直冰露完成签到,获得积分10
9秒前
朴素小霜完成签到 ,获得积分10
9秒前
10秒前
leeOOO完成签到,获得积分10
10秒前
yyy发布了新的文献求助10
11秒前
zhu完成签到,获得积分10
14秒前
nyfz2002发布了新的文献求助10
14秒前
张琦发布了新的文献求助10
14秒前
15秒前
小冠军完成签到,获得积分10
16秒前
南关三完成签到,获得积分10
16秒前
缘起缘灭完成签到,获得积分10
17秒前
荒野小蚂蚁完成签到,获得积分10
17秒前
19秒前
19秒前
炙热的羽毛完成签到,获得积分10
19秒前
和平港湾完成签到,获得积分10
20秒前
高分求助中
Sustainability in Tides Chemistry 2800
The Young builders of New china : the visit of the delegation of the WFDY to the Chinese People's Republic 1000
Rechtsphilosophie 1000
Bayesian Models of Cognition:Reverse Engineering the Mind 888
Le dégorgement réflexe des Acridiens 800
Defense against predation 800
A Dissection Guide & Atlas to the Rabbit 600
热门求助领域 (近24小时)
化学 医学 生物 材料科学 工程类 有机化学 生物化学 物理 内科学 纳米技术 计算机科学 化学工程 复合材料 基因 遗传学 催化作用 物理化学 免疫学 量子力学 细胞生物学
热门帖子
关注 科研通微信公众号,转发送积分 3134083
求助须知:如何正确求助?哪些是违规求助? 2784882
关于积分的说明 7769151
捐赠科研通 2440425
什么是DOI,文献DOI怎么找? 1297383
科研通“疑难数据库(出版商)”最低求助积分说明 624959
版权声明 600792