Oxidized low-density lipoprotein stimulates dendritic cells maturation via LOX-1-mediated MAPK/NF-κB pathway

MAPK/ERK通路 免疫系统 CD11c公司 NF-κB 细胞生物学 信号转导 促炎细胞因子 骨髓 下调和上调 祖细胞 化学 癌症研究 免疫学 炎症 生物 干细胞 生物化学 基因 表型
作者
Dong Huang,Wei Gao,Hao-Jie Lu,Juying Qian,Junbo Ge
出处
期刊:Brazilian Journal of Medical and Biological Research [Associação Brasileira de Divulgação Científica]
卷期号:54 (9) 被引量:5
标识
DOI:10.1590/1414-431x2021e11062
摘要

Dendritic cells (DCs) play a crucial role as central orchestrators of immune system response in atherosclerosis initiation and progression. Lectin-like oxidized low-density lipoprotein receptor-1 (LOX-1) is involved in the immune maturation of DCs, but the underlying mechanisms remain unclear. We isolated mouse bone marrow progenitors and stimulated them with granulocyte-macrophage colony-stimulating factor and interleukin (IL)-4 to induce immature DCs. We then treated DCs with oxidized low-density lipoprotein (oxLDL) to induce maturation. LOX-1 siRNA was used to investigate the modulation of LOX-1 on the development of DCs and the underlying signal pathways. CD11c-positive DCs were successfully derived from mouse bone marrow progenitors. OxLDL promoted the expressions of DCs maturation markers and pro-inflammatory cytokines. OxLDL also upregulated LOX-1 expression and activated MAPK/NF-κB pathways. LOX-1 siRNA could attenuate the expression of MAPK/NF-κB pathways and inflammatory cytokines. In conclusion, oxLDL induced the maturation of DCs via LOX-1-mediated MAPK/NF-κB pathway, which contributed to the initiation and progression of atherosclerosis.
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