Alternations in inflammatory macrophage niche drive phenotypic and functional plasticity of Kupffer cells

表型 利基 巨噬细胞 表型可塑性 生物 细胞生物学 炎症 免疫学 遗传学 生态学 体外 基因
作者
Han-Ying Huang,Yan-Zhou Chen,Chuang Zhao,Xin-Nan Zheng,Kai Yu,Jia‐Xing Yue,Huai‐Qiang Ju,Yanxia Shi,Lin Tian
出处
期刊:Nature Communications [Springer Nature]
卷期号:15 (1)
标识
DOI:10.1038/s41467-024-53659-7
摘要

Inflammatory signals lead to recruitment of circulating monocytes and induce their differentiation into pro-inflammatory macrophages. Therefore, whether blocking inflammatory monocytes can mitigate disease progression is being actively evaluated. Here, we employ multiple lineage-tracing models and show that monocyte-derived macrophages (mo-mac) are the major population of immunosuppressive, liver metastasis-associated macrophages (LMAM), while the proportion of Kupffer cells (KC) as liver-resident macrophages is diminished in metastatic nodules. Paradoxically, genetic ablation of mo-macs results in only a marginal decrease in LMAMs. Using a proliferation-recording system and a KC-tracing model in a monocyte-deficient background, we find that LMAMs can be replenished either via increased local macrophage proliferation or by promoting KC infiltration. In the latter regard, KCs undergo transient proliferation and exhibit substantial phenotypic and functional alterations through epigenetic reprogramming following the vacating of macrophage niches by monocyte depletion. Our data thus suggest that a simultaneous blockade of monocyte recruitment and macrophage proliferation may effectively target immunosuppressive myelopoiesis and reprogram the microenvironment towards an immunostimulatory state.
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