Mycobacterium tuberculosis suppresses host DNA repair to boost its intracellular survival

生物 DNA修复 结核分枝杆菌 细胞生物学 微生物学 DNA损伤 DNA 肺结核 生物化学 医学 病理
作者
Shanshan Liu,Liru Guan,Cheng Peng,Yuanna Cheng,Hongyu Cheng,Fei Wang,Mingtong Ma,Ruijuan Zheng,Zhe Ji,Peng‐Fei Cui,Yefei Ren,Liru Li,Chenyue Shi,Jie Wang,Xiaochen Huang,Xia Cai,Di Qu,Haiping Zhang,Zhiyong Mao,Haipeng Liu
出处
期刊:Cell Host & Microbe [Cell Press]
卷期号:31 (11): 1820-1836.e10 被引量:27
标识
DOI:10.1016/j.chom.2023.09.010
摘要

Mycobacterium tuberculosis (Mtb) triggers distinct changes in macrophages, resulting in the formation of lipid droplets that serve as a nutrient source. We discover that Mtb promotes lipid droplets by inhibiting DNA repair responses, resulting in the activation of the type-I IFN pathway and scavenger receptor-A1 (SR-A1)-mediated lipid droplet formation. Bacterial urease C (UreC, Rv1850) inhibits host DNA repair by interacting with RuvB-like protein 2 (RUVBL2) and impeding the formation of the RUVBL1-RUVBL2-RAD51 DNA repair complex. The suppression of this repair pathway increases the abundance of micronuclei that trigger the cyclic GMP-AMP synthase (cGAS)/stimulator of interferon genes (STING) pathway and subsequent interferon-β (IFN-β) production. UreC-mediated activation of the IFN-β pathway upregulates the expression of SR-A1 to form lipid droplets that facilitate Mtb replication. UreC inhibition via a urease inhibitor impaired Mtb growth within macrophages and in vivo. Thus, our findings identify mechanisms by which Mtb triggers a cascade of cellular events that establish a nutrient-rich replicative niche.
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