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Neutrophil extracellular traps induced by cigarette smoke activate plasmacytoid dendritic cells

中性粒细胞胞外陷阱 炎症 背景(考古学) 免疫学 免疫系统 促炎细胞因子 医学 烟雾 获得性免疫系统 细胞生物学 先天免疫系统 生物 化学 内科学 古生物学 有机化学
作者
Shilin Qiu,Hui Zhang,Qin Tang,Jing Bai,Zhiyi He,Jianquan Zhang,Meihua Li,Jingmin Deng,Guangnan Liu,Xiaoning Zhong
出处
期刊:Thorax [BMJ]
卷期号:72 (12): 1084-1093 被引量:79
标识
DOI:10.1136/thoraxjnl-2016-209887
摘要

Background

Neutrophil extracellular traps (NETs) represent a distinct strategy by which neutrophils trap, confine and eliminate invading microorganisms. Emerging evidence suggests that NETs exert a deleterious effect to the host in the absence of microbial stimuli. However, the role of NETs in smoking-related lung diseases remains to be elucidated.

Objectives

To evaluate the formation of NETs in the context of chronic inflammation induced by cigarette smoking and explore its potential role in an experimental mouse model of emphysema.

Methods

The formation and degradation of NETs in cigarette smoke exposed mice was assessed with a fluorescence microscope. The potential influences of NETs on plasmacytoiddendritic cells were also investigated.

Results

NETs were more prone to formation by polymorphonuclearneutrophils but defective in degradation in cigarette smoke exposed mice. Cigarette smoke extract (CSE) served as an important facilitator that triggered neutrophils to undergo NETosis in vitro. Furthermore, CSE-induced NETs were capable of driving plasmacytoiddendritic cell maturation and activation, thereby initiating a T-cell-mediated immune response.

Conclusions

NETs may represent a critical connection between innate and adaptive immune responses under conditions of chronic inflammation induced by cigarette smoke exposure.
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