Role of oxidative stress in mitochondrial dysfunction and their implications in intervertebral disc degeneration: Mechanisms and therapeutic strategies

氧化应激 变性(医学) 椎间盘 医学 机制(生物学) 线粒体 神经科学 病理 解剖 生物 内科学 细胞生物学 物理 量子力学
作者
Hao Zhou,Chenyu Wu,Yuxin Jin,Ouqiang Wu,Linjie Chen,Zhenyu Guo,Wang Xinzhou,Qizhu Chen,Kenny Kwan,Yan Michael Li,Dongdong Xia,Tao Chen,Aimin Wu
出处
期刊:Journal of orthopaedic translation [Elsevier]
卷期号:49: 181-206
标识
DOI:10.1016/j.jot.2024.08.016
摘要

Intervertebral disc degeneration (IVDD) is widely recognized as one of the leading causes of low back pain. Intervertebral disc cells are the main components of the intervertebral disc (IVD), and their functions include synthesizing and secreting collagen and proteoglycans to maintain the structural and functional stability of the IVD. In addition, IVD cells are involved in several physiological processes. They help maintain nutrient metabolism balance in the IVD. They also have antioxidant and anti-inflammatory effects. Because of these roles, IVD cells are crucial in IVDD. When IVD cells are subjected to oxidative stress, mitochondria may become damaged, affecting normal cell function and accelerating degenerative changes. Mitochondria are the energy source of the cell and regulate important intracellular processes. As a key site for redox reactions, excessive oxidative stress and reactive oxygen species can damage mitochondria, leading to inflammation, DNA damage, and apoptosis, thus accelerating disc degeneration.
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