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MiR-125b-5p Alleviates the Damage of Myocardial Infarction by Inhibiting the NFAT2 to Reduce F2RL2 Expression

基因沉默 细胞凋亡 炎症 活力测定 心肌梗塞 细胞 癌症研究 细胞生物学 化学 医学 内科学 生物 生物化学 基因
作者
Zhenhua Wu,Jie Geng,Yunpeng Bai,Yujuan Qi,Chao Chang,Yan Jiao,Zhigang Guo
出处
期刊:Regenerative Medicine [Future Medicine]
卷期号:18 (7): 543-559 被引量:4
标识
DOI:10.2217/rme-2022-0150
摘要

Aim: To explore the effect of miR-125b-5p/nuclear factor of activated T cells 1 (NFAT2)/F2RL2 on myocardial infarction (MI). Method: After establishment of MI mouse model and oxygen glucose deprivation (OGD)-induced cell model, the effects of NFAT2 on the process of MI were observed, the effects of miR-125b-5p/NFAT2/F2RL2 on the cell viability, apoptosis, and inflammatory factors levels were determined. Result: NFAT2 silencing relieved MI and inhibited the inflammation in MI model mice. In OGD-induced human coronary artery endothelial cells and human cardiac microvascular endothelial cells, miR-125b-5p enhanced cell viability, yet repressed cell apoptosis and inflammatory factors and NFAT2 levels. NFAT2 overexpression reversed the effects of miR-125b-5p, while F2RL2 silencing offset the effects of NFAT2 overexpression. Conclusion: MiR-125b-5p alleviates MI injury by inhibiting NFAT2 level to reduce F2RL2 expression.
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