STRESS INDUCED FACTOR 2 Regulates Arabidopsis Stomatal Immunity through Phosphorylation of the Anion Channel SLAC1

拟南芥 细胞生物学 脱落酸 警卫室 拟南芥 磷酸化 植物免疫 化学 突变体 生物 生物化学 基因
作者
Ching Chan,Dario Panzeri,Eiji Okuma,Kadri Tõldsepp,Ya‐Yun Wang,Guan-Yu Louh,Tzu-Chuan Chin,Yu‐Hung Yeh,Hung-Ling Yeh,Shweta Yekondi,You-Huei Huang,Tai-Yuan Huang,Tzyy‐Jen Chiou,Yoshiyuki Murata,Hannes Kollist,Laurent Zimmerli
出处
期刊:The Plant Cell [Oxford University Press]
卷期号:32 (7): 2216-2236 被引量:33
标识
DOI:10.1105/tpc.19.00578
摘要

Upon recognition of microbes, pattern recognition receptors (PRRs) activate pattern-triggered immunity. FLAGELLIN SENSING2 (FLS2) and BRASSINOSTEROID INSENSITIVE1-ASSOCIATED KINASE1 (BAK1) form a typical PRR complex that senses bacteria. Here, we report that the kinase activity of the malectin-like receptor-like kinase STRESS INDUCED FACTOR 2 (SIF2) is critical for Arabidopsis (Arabidopsis thaliana) resistance to bacteria by regulating stomatal immunity. SIF2 physically associates with the FLS2-BAK1 PRR complex and interacts with and phosphorylates the guard cell SLOW ANION CHANNEL1 (SLAC1), which is necessary for abscisic acid (ABA)-mediated stomatal closure. SIF2 is also required for the activation of ABA-induced S-type anion currents in Arabidopsis protoplasts, and SIF2 is sufficient to activate SLAC1 anion channels in Xenopus oocytes. SIF2-mediated activation of SLAC1 depends on specific phosphorylation of Ser 65. This work reveals that SIF2 functions between the FLS2-BAK1 initial immunity receptor complex and the final actuator SLAC1 in stomatal immunity.
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