E-Cadherin: Context-Dependent Functions of a Quintessential Epithelial Marker in Metastasis.

钙粘蛋白 上皮-间质转换 转移 生物 背景(考古学) 表型 调节器 癌细胞 细胞生物学 癌症 癌症研究 神经科学
作者
Cao Fang,Yibin Kang
出处
期刊:Cancer Research [American Association for Cancer Research]
卷期号:81 (23): 5800-5802 被引量:5
标识
DOI:10.1158/0008-5472.can-21-3302
摘要

Loss of E-cadherin expression has been well known as a hallmark of epithelial-mesenchymal transition (EMT), which is linked to increased risk of cancer metastasis. However, it was less clear whether E-cadherin and its downstream signaling pathways are functionally involved in driving EMT and the prometastatic phenotype. A study by Onder and colleagues in 2008 discovered that E-cadherin loss not only helps tumor cells detach from each other by breaking down cell-cell junctions but also elicits intracellular signaling events to confer a mesenchymal cell state and metastatic phenotype. This study established E-cadherin as an important global regulator, rather than just a marker, of EMT. The discovery inspired further investigation in the following decade that significantly deepened our understanding of E-cadherin and its diverse functions and more broadly of cellular plasticity in different stages and contexts of cancer metastasis.See related article by Onder and colleagues, Cancer Res 2008;68:3645-54.
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