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Cardiac injury activates STING signaling via upregulating SIRT6 in macrophages after myocardial infarction

医学 心肌梗塞 纤维化 下调和上调 缺氧(环境) 心脏破裂 发病机制 心脏病学 内科学 生物 化学 工程类 航空航天工程 生物化学 有机化学 氧气 基因
作者
Weixian Kong,Jiawen Chen,Xinjia Ruan,Xiaozhi Xu,Li Xie,Mengmeng Bao,Yuru Shao,Xiaohong Bian,Ruiyan Li,Qizhou Jiang,Yubin Zhang,Zhe Li,Fangrong Yan,Junmei Ye
出处
期刊:Life Sciences [Elsevier]
卷期号:341: 122474-122474 被引量:2
标识
DOI:10.1016/j.lfs.2024.122474
摘要

This work sought to investigate the mechanism underlying the STING signaling pathway during myocardial infarction (MI), and explore the involvement and the role of SIRT6 in the process. Mice underwent the surgery of permanent left anterior descending (LAD) artery constriction. Primary cardiomyocytes (CMs) and fibroblasts were subjected to hypoxia to mimic MI in vitro. STING expression was assessed in the infarct heart, and the effect of STING inhibition on cardiac fibrosis was explored. This study also evaluated the regulatory effect of STING by SIRT6 in macrophages. STING protein was increased in the infarct heart tissue, highlighting its involvement in the post-MI inflammatory response. Hypoxia-induced death of CMs and fibroblasts contributed to the upregulation of STING in macrophages, establishing the involvement of STING in the intercellular signaling during MI. Inhibition of STING resulted in a significant reduction of cardiac fibrosis at day 14 after MI. Additionally, this study identified SIRT6 as a key regulator of STING via influencing its acetylation and ubiquitination in macrophages, providing novel insights into the posttranscriptional modification and expression of STING at the acute phase after myocardial infarction. This work shows the key role of SIRT6/STING signaling in the pathogenesis of cardiac injury after MI, suggesting that targeting this regulatory pathway could be a promising strategy to attenuate cardiac fibrosis after MI.
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