Alanyl-glutamine ameliorates lipopolysaccharide-induced inflammation and barrier function injury in bovine jejunum epithelial cells

势垒函数 脂多糖 炎症 谷氨酰胺 促炎细胞因子 封堵器 紧密连接 空肠 活力测定 化学 免疫学 细胞生物学 生物 细胞 生物化学 氨基酸
作者
Xianglun Zhang,Xiuwen Tan,Yifan Liu,Wei You,Guifen Liu,Xiaomu Liu,Qing Jin,Wei Chen,Fachun Wan,Hong-Bo Zhao
出处
期刊:Biochemistry and Cell Biology [Canadian Science Publishing]
卷期号:97 (6): 670-680 被引量:12
标识
DOI:10.1139/bcb-2018-0320
摘要

The aim of this study was to investigate the effects of alanyl-glutamine (Ala-Gln) on the regulation of lipopolysaccharide (LPS)-induced inflammation and barrier function in bovine jejunum epithelial cells (BJECs). BJECs were exposed (or not) to 1 μg/mL LPS for 24 h to generate a pro-inflammatory model. The cells were then treated with different concentrations of Ala-Gln (0.25, 0.5, 1.0, 2.0, or 4.0 mmol/L) to detect any regulatory effects on the inflammation and barrier function of BJECs. LPS decreased cell viability and enhanced the production of the pro-inflammatory cytokines interleukin (IL)-6 and IL-8. LPS induced inflammation and damaged the barrier function of BJECs, as evidenced by up-regulated mRNA and protein expression of inflammatory factors and down-regulated expression of tight junction proteins. Conversely, Ala-Gln rescued the decrease in cell viability and prevented the accumulation of ILs after LPS exposure by reducing the mRNA and protein expression levels of inflammatory factors. In addition, Ala-Gln induced the mRNA and protein expression of multiple tight junction proteins, and thus reconstituted the barrier function of BJECs. In conclusion, Ala-Gln attenuates injury from inflammation and repairs damaged intestinal barrier induced with LPS, suggesting its potential as a therapeutic agent against intestinal inflammation in mammals.
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