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Resveratrol protects against myocardial ischemia-reperfusion injury via attenuating ferroptosis

氧化应激 白藜芦醇 GPX4 药理学 缺血 再灌注损伤 生物 细胞凋亡 自噬 转铁蛋白受体 体外 谷胱甘肽过氧化物酶 医学 活性氧 内科学 转铁蛋白 生物化学 超氧化物歧化酶
作者
Ting Li,Ying Tan,Shao Ouyang,Jin He,Lingling Liu
出处
期刊:Gene [Elsevier BV]
卷期号:808: 145968-145968 被引量:194
标识
DOI:10.1016/j.gene.2021.145968
摘要

content was observed in OGD/R-induced H9c2 cells than that of normal cells. OGD/R-induced H9c2 cells showed increased ferroptosis, mainly by reducing the expression of glutathione peroxidase 4 (GPX4) and ferritin heavy chain 1 (FTH1), but enhancing the expression of transferrin receptor 1 (TfR1). Both in vivo and in vitro experiments indicated that Res reduced the level of oxidative stress and Fe2 + content. In addition, Res inhibited ferroptosis, decreased TfR1 expression, and increased the expressions of FTH1 and GPX4 in OGD/R-induced H9c2 cells and I/R rats. Moreover, we found that Res inhibited ferroptosis by the regulation of ubiquity specific peptidase 19 (USP19)-Beclin1 autophagy. Res protects against myocardial I/R injury via reducing oxidative stress and attenuating ferroptosis. Res could be a potential agent to the prevention of myocardial I/R injury.
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