Poricoic acid A promotes angiogenesis and myocardial regeneration by inducing autophagy in myocardial infarction

自噬 安普克 PI3K/AKT/mTOR通路 血管生成 细胞凋亡 癌症研究 药理学 心肌梗塞 细胞生长 细胞 化学 医学 细胞生物学 内科学 生物 激酶 生物化学 蛋白激酶A
作者
Jin Qu,Jinzhu Yin,Zhaozheng Liu
出处
期刊:Tissue & Cell [Elsevier BV]
卷期号:88: 102401-102401 被引量:1
标识
DOI:10.1016/j.tice.2024.102401
摘要

Myocardial infarction (MI) is a kind of cardiovascular diseases with high morbidity and mortality. Poricoic acid A (PAA) is the main active substance in Poria cocos, which has been discovered to exhibit an ameliorative role in the progression of many diseases. However, no report has been focused on the regulatory effects of PAA on MI progression. In this study, at first, oxygen glucose deprivation (OGD) treatment was performed in human cardiac microvascular endothelial cells (HCMECs) to mimic MI cell model. Our findings demonstrated that cell proliferation was reduced post OGD treatment, but which was reversed by PAA treatment. Moreover, PAA suppressed cell apoptosis in OGD-triggered HCMEC cells. Next, it revealed that PAA induced autophagy in OGD-treated HCMEC cells through enhancing LC3-II/LC3-I level and reducing P62 level. In addition, PAA strengthened the angiogenesis ability and migration ability in OGD-induced HCMEC cells. Lastly, it was uncovered that PAA modulated the AMPK/mTOR signaling pathway through affecting the p-mTOR/mTOR and p-AMPK/AMPK levels. In conclusion, PAA can promote angiogenesis and myocardial regeneration after MI by inducing autophagy through modulating the AMPK/mTOR pathway. This work suggested that PAA may be a potential and useful drug for MI treatment.
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