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Transcription regulators are transiently expressed during the prostate gland adaptation to the hypoandrogenic environment.

间质细胞 生物 前列腺 前列腺癌 睾丸切除术 癌症研究 基质 基因表达调控 基因表达 转录因子 基因 内科学 免疫组织化学 内分泌学 医学 遗传学 癌症 免疫学
作者
Umar Nishan,Rafaela Rosa‐Ribeiro,Carlos L. César,Hernandes F. Carvalho
出处
期刊:PubMed 卷期号:34 (9): 1025-1036 被引量:3
标识
DOI:10.14670/hh-18-105
摘要

The high incidence of prostatic diseases, including malignant tumors, makes the understanding of prostate biology very important. Androgen deprivation, blockade by orchiectomy, or chemical castration causes prostate and tumor shrinkage. The gene networks involved in a cell type-specific fashion are rather unknown. This work was undertaken to identify genes with annotated function in transcription regulation that might define transitions in gene expression. A total of 15 potential regulatory genes were identified. Validation by qRT-PCR showed that Zfp703 and Arid1a exhibit expression maxima at day 1; Ash2l, Nelf, Pbx3, Eya2 at day 4; Dmrt2 at day 5 and Lbh and Sox1 at day 7 after castration. Using immunohistochemistry, we further determined that PBX3 was found in both stromal and epithelial cells, whereas ARID1A and NELF were restricted to the epithelium, and DMRT2 and EYA2 were exclusively found in the stroma. Though the proteins ZFP703 and ASH2l were not found in any experimental condition, their mRNAs were located by in situ hybridization in both epithelium and stroma. In conclusion, androgen deprivation triggers the expression of temporally regulated gene sets in both epithelial and stromal cells. These gene subsets will help establish the regulatory gene expression programs orchestrating the castration-induced remodeling of the prostate gland, and represent putative targets to increase the efficacy of androgen-deprivation to induce epithelial (and cancer) cell death.

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