亲爱的研友该休息了!由于当前在线用户较少,发布求助请尽量完整的填写文献信息,科研通机器人24小时在线,伴您度过漫漫科研夜!身体可是革命的本钱,早点休息,好梦!

NUSAP1 Promotes Gastric Cancer Tumorigenesis and Progression by Stabilizing the YAP1 Protein

雅普1 河马信号通路 日历年61 癌变 生物 CTGF公司 癌症研究 下调和上调 癌症 效应器 医学 细胞生物学 细胞生长 基因敲除 癌细胞 转移 肿瘤进展 转录因子 遗传学 基因 受体 生长因子
作者
Hui Guo,Jian‐Ping Zou,Ling Zhou,Min Zhong,Yan He,Shanshan Huang,Jun Chen,Junhe Li,Jianping Xiong,Ziling Fang,Xiaojun Xiang
出处
期刊:Frontiers in Oncology [Frontiers Media SA]
卷期号:10 被引量:16
标识
DOI:10.3389/fonc.2020.591698
摘要

The Yes-associated protein (YAP1) is a main effector of the canonical Hippo pathway, which contributes greatly to tumor initiation, progression, and metastasis in multiple cancers, including gastric cancer (GC). Due to limited knowledge of YAP1 upregulation in cancer, it is a great challenge of therapeutic targets toward the Hippo–YAP1 pathway. Here, we identify nucleolar spindle-associated protein 1 (NUSAP1) as a novel binding partner of YAP1. The upregulation of NUSAP1 is associated with unfavorable clinical outcomes in GC patients, and NUSAP1 depletion impairs its oncogenic properties in vitro and in a xenograft model. Mechanistically, we discovered that NUSAP1 functions as a positive regulator of YAP1 protein stability, thereby inducing the transcription of Hippo pathway downstream target genes, such as CTGF and CYR61. More interestingly, we find that the cancer-promoting effects of NUSAP1 on GC cell growth, migration, and invasion are mainly mediated by YAP1. Furthermore, aberrant expression of NUSAP1 and YAP1 is highly correlated in GC cell lines and tissues. We herein clarify the role of the oncogenic NUSAP1–YAP1 axis in GC tumorigenesis and progression and, therefore, provide novel therapeutic targets for GC treatment.
最长约 10秒,即可获得该文献文件

科研通智能强力驱动
Strongly Powered by AbleSci AI
更新
大幅提高文件上传限制,最高150M (2024-4-1)

科研通是完全免费的文献互助平台,具备全网最快的应助速度,最高的求助完成率。 对每一个文献求助,科研通都将尽心尽力,给求助人一个满意的交代。
实时播报
2秒前
852应助科研通管家采纳,获得10
7秒前
7秒前
29秒前
昼夜发布了新的文献求助10
34秒前
星辰大海应助lensray采纳,获得10
54秒前
2分钟前
2分钟前
辛勤的天蓝完成签到,获得积分10
2分钟前
2分钟前
3分钟前
sunnyqqz完成签到,获得积分10
3分钟前
吱吱草莓派完成签到 ,获得积分10
3分钟前
徐风年完成签到,获得积分10
3分钟前
jyy完成签到,获得积分10
3分钟前
爱静静应助科研通管家采纳,获得10
4分钟前
爱静静应助科研通管家采纳,获得10
4分钟前
4分钟前
4分钟前
4分钟前
lanxinyue完成签到,获得积分10
5分钟前
lensray完成签到,获得积分10
5分钟前
lensray发布了新的文献求助10
5分钟前
aaa发布了新的文献求助10
5分钟前
lcs完成签到,获得积分10
5分钟前
二行完成签到 ,获得积分10
6分钟前
交钱上班发布了新的文献求助10
6分钟前
aaa关闭了aaa文献求助
7分钟前
7分钟前
9分钟前
aaa完成签到,获得积分10
9分钟前
Krim完成签到 ,获得积分10
9分钟前
吴饭桶要毕业完成签到 ,获得积分10
10分钟前
aaa发布了新的文献求助10
10分钟前
11分钟前
大意的晓亦完成签到 ,获得积分10
12分钟前
Yau完成签到,获得积分10
12分钟前
凤飞舞蝶发布了新的文献求助10
14分钟前
完美世界应助zchchem采纳,获得10
15分钟前
15分钟前
高分求助中
Sustainability in Tides Chemistry 2800
The Young builders of New china : the visit of the delegation of the WFDY to the Chinese People's Republic 1000
Rechtsphilosophie 1000
Bayesian Models of Cognition:Reverse Engineering the Mind 888
Le dégorgement réflexe des Acridiens 800
Defense against predation 800
XAFS for Everyone (2nd Edition) 600
热门求助领域 (近24小时)
化学 医学 生物 材料科学 工程类 有机化学 生物化学 物理 内科学 纳米技术 计算机科学 化学工程 复合材料 基因 遗传学 催化作用 物理化学 免疫学 量子力学 细胞生物学
热门帖子
关注 科研通微信公众号,转发送积分 3133970
求助须知:如何正确求助?哪些是违规求助? 2784836
关于积分的说明 7768660
捐赠科研通 2440205
什么是DOI,文献DOI怎么找? 1297295
科研通“疑难数据库(出版商)”最低求助积分说明 624911
版权声明 600791