Sodium pump alpha-2 subunit (ATP1A2) alleviates cardiomyocyte anoxia–reoxygenation injury via inhibition of endoplasmic reticulum stress-related apoptosis

细胞凋亡 切碎 内质网 化学 转染 分子生物学 半胱氨酸蛋白酶3 药理学 医学 生物 生物化学 程序性细胞死亡 基因
作者
Yu-Long Hu,Zheng Wang,Nannan Ge,Ting Huang,Mingchao Zhang,Hegui Wang
出处
期刊:Canadian Journal of Physiology and Pharmacology [Canadian Science Publishing]
卷期号:96 (5): 515-520 被引量:6
标识
DOI:10.1139/cjpp-2017-0349
摘要

Previous studies have found decreased functional capacity of the sodium pump (Na + -K + -ATPase) alpha and beta subunits and recovery of Na + -K + -ATPase activity significantly decreased myocyte apoptosis in myocardial ischemia–reperfusion (I/R) injury. However, the potential role of the Na + -K + -ATPase α-2 subunit (ATP1A2) in cardiomyocyte anoxia–reoxygenation (A/R) injury has not been elucidated. Rat myocardial cells were subjected to siRNA transfection followed by A/R injury. Apoptosis and expression of endoplasmic reticulum (ER) stress proteins CHOP, GRP78, and caspase-12 were detected in 4 groups of cells: ATP1A2 siRNA + A/R, control siRNA + A/R, control, and A/R injury model. We found that apoptosis was significantly elevated in the ATP1A2 siRNA + A/R group as compared with control siRNA + A/R, control, and A/R injury model groups (p < 0.05, p < 0.01, and p < 0.05). Furthermore, expression of CHOP, GRP78, and caspase-12 were significantly elevated in the ATP1A2 siRNA + A/R group as compared with control siRNA + A/R, control, and A/R injury model groups (p < 0.05, p < 0.01, and p < 0.05). Our findings suggest that cardiomyocyte ATP1A2 is a target of A/R injury, and its cardioprotective function may be mediated via inhibiting the ER-stress-related apoptosis.

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